در کل شیوع اختلال وسواسی- اجباری در طول عمر در جمعیت کلی دو تا سه درصد تخمین زده می شود. میانگین سن شروع ۲۰ سالگی است هر چند در مردها سن شروع کمی پایینتر (حدود ۱۹ سالگی) از زنها (حدود ۳۲ سالگی) است. در مجموع، تقریباً در دو سوم بیماران شروع علائم قبل از ۲۵ سالگی است و در کمتر از ۱۵ درصد موارد علایم پس از ۳۵ سالگی شروع می شود. افراد مجرد بیشتر از افراد متاهل به این اختلال مبتلا میشوند. البته برخی از پژوهشگران تخمین زدهاند که میزان شیوع این اختلال در بین بیماران سرپایی کلینیکهای روانپزشکی تا ۱۰ درصد نیز میرسد که این ارقام، اختلال وسواسی- اجباری را پس از فوبیها، اختلالات وابسته به مواد و اختلالات افسردگی در مرتبه چهارم شایعترین تشخیصهای روانپزشکی قرار میدهد (سادوک و سادوک، ۱۳۸۶).
بین بزرگسالان احتمال ابتلا مرد و زن یکسان است. اما در بین نوجوانها، پسرها بیشتر از دخترها به اختلال وسواسی- اجباری مبتلا میشوند. OCD معمولاً در کودکی یا اوایل بزرگسالی آغاز می شود و غالباً با سیر مزمن خود تاثیر منفی شدیدی بر کارکرد روانی- اجتماعی و شغلی بیمار دارد (پین و مککلور[۶۷]، ۲۰۰۵).
۲-۴٫ هم ابتلایی[۶۸]
در بزرگسالان، اختلال وسواسی- اجباری ممکن است با اختلال افسردگی عمده، برخی از سایر اختلالهای اضطرابی (فوبی خاص، فوبی اجتماعی، اختلال وحشتزدگی، اختلال اضطراب منتشر)، اختلالهای خوردن، و برخی از اختلالهای شخصیت (مانند اختلال شخصیت وسواسی- اجباری، اختلال شخصیت وابسته) همراه شود (APA، ۲۰۰۰).
میزان شیوع اختلال افسردگی اساسی در طول عمر در مبتلایان به اختلال وسواسی- اجباری ۶۷ درصد و میزان شیوع فوبی اجتماعی در گروه اخیر ۲۵ درصد است (سادوک و سادوک، ۱۳۸۶). در کودکان ممکن است همچنین با اختلالهای یادگیری و اختلالهای رفتار ایذایی مربوط باشد. میزان بروز اختلال اختلال وسواسی- اجباری در کودکان و بزرگسالان دچار اختلال تورت بالا است.
در مبتلایان به اختلال تورت، تقریباً در ۳۵ تا ۵۰ درصد موارد اختلال وسواسی- اجباری وجود دارد. میزان بروز اختلال تورت در اختلال وسواسی- اجباری پایینتر است و تقریباً ۵ تا ۷ درصد برآورده می شود. بین ۲۰ تا ۳۰ درصد از مبتلایان به اختلال وسواسی- اجباری تیکهای جاری یا قبلی را گزارش کرده اند (APA، ۲۰۰۰).
۲-۵٫ سبب شناسی اختلال اختلال وسواسی- اجباری
علت واقعی اختلال وسواسی- اجباری به طور کامل کشف نشده است و مانند سایر بیماریهای روانی، تحقیقات زیادی باید در این زمینه انجام شود تا علت واقعی این نوع بیماریها آشکار شوند. اختلال وسواسی- اجباری همانند سایر بیماریهای روانی نتیجه ترکیب عوامل مختلف زیستی (ژنتیکی)، روانی و اجتماعی میباشد. با این حال افراد مختلف با علایم و نشانه های متفاوت می توانند ترکیب گوناگونی از عوامل را داشته باشند و همین امر، شناخت و مشخص کردن علت بیماری را بسیار پیچیده می کند (ول و ویلسون[۶۹]، ۲۰۰۵).
۲-۵-۱٫ عوامل زیست شناختی اختلال وسواسی- اجباری
۲-۵-۱-۱٫ ناقلهای عصبی
آزمایش بالینی بسیاری که با داروهای مختلف به عمل آمده تأییدکننده این فرضیه است که بینظمی سیستم سروتونین در پیدایش افکار و اعمال وسواسی دخیل است. داده ها حاکی است که داروهای سرتونرژیک موثرتر از داروهایی هستند که بر سایر سیستمهای نوروترنسمیتر مؤثر واقع میگردند، بنابرین، اینکه سروتونین در علت اختلال وسواسی- اجباری هم دخیل است یا خیر فعلاً معلوم نیست (سادوک و سادوک، ۱۳۸۶). مطالعات بالینی غلظت متابولیتهای سروتونین مثلاً ۵-هیدروکسی ایندول استیک اسید را در مایع مغزی نخاعی و میل ترکیبی و تعداد مکانهای وابستگی پلاکتی ایمیپرامین حاوی تریتیوم (که به مکانهای جذب مجدد سروتونین وابستگی پیدا می کند) را ارزیابی کرده و یافته های متفاوتی از این معیارها در بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- اجباری گزارش کرده اند. مطالعات به این نتیجه رسیده اند، بیمارانی که به کلومیپرامین پاسخ می دهند، قبل از درمان در مقایسه با بیمارانی که به آن پاسخ ندادهاند، سطوح بالای متابولیت سروتونین، ۵-هیدروکسی ایندول استیک اسید (HIA- 5) در CSF دارند (گلدر و همکاران، ۱۳۸۲).
۲-۵-۱-۲٫ مطالعات تصویرگیری از مغز
انواعی از مطالعات کارکردی تصویرگیری از مغز- مثلاً توموگرافی با نشر پوزیترون[۷۰]– افزایش فعالیت (مثلاً متابولیسم و جریان خون) در لوبهای پیشانی، هستههای قاعدهای (به خصوص هسته دمدار)، و سینگولوم بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- اجباری پیدا کرده اند.
گفته می شود که درمان دارویی و رفتاری این نابهنجاریها را باز میگرداند. داده های به دست آمده از مطالعات کارکردی تصویرگیری از مغز با داده های حاصل از مطالعات ساختاری تصویرگیری از مغز هماهنگ هستند. هم مطالعات توموگرافی کامپیوتری و هم تصویرسازی با رزونانس مغناطیسی[۷۱] کاهش اندازه هستههای دمدار را در دو طرف در بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- اجباری پیدا کرده اند. هم مطالعات کارکردی و هم ساختاری تصویرگیری از مغز در عین حال با این مشاهدات که روشهای نورولوژیک روی سینگولوم، گاهی در درمان بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- اجباری مؤثر است، هماهنگ میباشد (سادوک و سادوک، ۱۳۸۶).
۲-۵-۱-۳٫ ژنتیک
بر پایه تحقیقات زیستی که شامل مطالعات خانواده و دوقلوها است شواهد کافی برنقش عاملهای ژنتیکی در شکل گیری اختلال وسواسی- اجباری فراهم شده است (خانجانی، اسماعیلی انامق، غلام زاده، ۱۳۹۱).
داده های ژنتیک در مورد اختلال وسواسی- اجباری با این فرضیه هماهنگ است که وراثت این اختلال یک جزء ژنتیک قابل ملاحظه دارد. بنابرین، این داده ها هنوز تاثیر عوامل فرهنگی و رفتاری را در انتقال اختلال مشخص نکرده اند (سادوک و سادوک، ۱۳۸۶). با این حال مطالعات نشان می دهند که این اختلال به طرز آشکاری خانوادگی است (هانا، هیمله، کورتیس و گیلسپای[۷۲]، ۲۰۰۴).
اختلال وسواسی- اجباری در ۵ تا ۷ درصد والدین مبتلایان به این اختلال مشاهده شده است (گلدر و همکاران، ۱۳۸۲). مطالعات تطابقی در دوقلوها برای اختلال وسواسی- اجباری به طور ثابت میزان تطابق بالاتر دو قلوهای یک تخمکی را در مقایسه با دو تخمکی نشان داده اند (راسموسن و تسنگ[۷۳]، ۱۹۸۶). مطالعات خانوادگی بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- اجباری نشان داده است که ۳۵ درصد بستگان درجه اول بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- اجباری دچار این اختلال هستند (سادوک و سادوک، ۱۳۸۶).
۲-۵-۱-۴٫ سایر داده های زیست شناختی