۲-۲۲٫پاسخ اندوکرین به استرس
در پاسخ به استرس،CRF از هیپوتالاموس ترشح شده و به داخل دستگاه گردش خون باب هیپوتالاموس-هیپوفیز وارد می شود. CRF بر هیپوفیز قدامی اثر کرده و آزادسازی هورمون آدرنوکورتیکوتروپ (ACTH) را تحریک می کند. ACTH پس از آزاد شدن،با تحریک قشر فوق کلیه سبب سنتز و رهاسازی گلوکوکورتیکوئیدها می شود. گلوکوکورتیکوئیدها نیز به نوبه خود اثرات بسیاری در بدن به جا میگذارند،ولی اثرات کوتاهمدت آنها را می‌توان به این ترتیب خلاصه کرد: پیشبرد مصرف انرژی،افزایش فعالیت قلبی-عروقی (که به پاسخ “ستیز یا گریز ” کمک می کند)، و مهار عملکردهایی نظیر رشد، تولیدمثل،و ایمنی.
محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال به وسیله پسخوراند منفی ناشی از محصولات انتهایی همین محور (یعنی ACTHو کورتیزول) قویاً کنترل می شود،و این کنترل در سطوح مختلفی اعمال میگردد-نظیر هیپوفیز قدامی،هیپوتالاموس، و نواحی قوق هیپوتالاموسی مغز،مانند هیپوکامپ، علاوه بر CRF،محرکهای ترشحی متعددی (یعنی موادی که آزادسازی ACTH را تحریک می‌کنند) وجود دارند که می توانند بدون نیاز به ترشح CRF،مستقیماً وارد عمل شده و آبشار گلوکوکورتیکوئیدی را شروع نمایند. نمونه هایی از این محرکهای ترشحی عبارتند از کاتهکولامینها،وازوپرسین،واکسیتوسین،جالب این جا است که استرسزاهای متفاوت (مثلاً استرس سرما یا افت فشار خون) الگوهای متفاوتی از آزادسازی محرکهای ترشحی را تحریک می‌کنند،و این امر شاهد دیگری بر این مدعا است که تصور وجود یک پاسخ واحد و یکسان به همه عوامل استرس زا، سادهانگاری محض است.
۲-۲۳٫پاسخ ایمنی به استرس
مهار عملکرد ایمنی به وسیله گلوکوکورتیکوئیدها،بخشی از واکنش به استرس را تشکیل میدهد. این شکل از مهار ایمنی نمایانگر عملکرد جبرانی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال است که برای تخفیف سایر اثرات فیزیولوژیک استرس اعمال می شود. در مقابل،استرس می تواند فعالیت ایمنی را از طریق مسیرهای متعددی تحریک کند. CRF می تواند به تنهایی و از طریق گیرنده های CRF در لکوس سرولئوس،ترشح نوراپینفرین را تحریک کند؛این امر سبب فعال شدن دستگاه عصبی سمپاتیک،به هر دو صورت مرکزی و محیطی میگردد و ترشح نوراپینفرین را از مدولای فوق کلیه افزایش میدهد. به علاوه میان سلولهای عصبی نوراپینفرینی و سلولهای ایمنی هدف،اتصالات مستقیم و سیناپسهایی وجود دارد. بنابرین در صورت مواجهه با استرسزاها،فعالیت دستگاه ایمنی نیز به شدت افزایش مییابد-از جمله ترشح عوامل ایمنی هومورال (سیتوکینها)،نظیر اینترلوکین ۱ (IL-1) و IL-6.این سیتوکینها به نوبه خود قادرند ترشح CRF را افزایش دهند،و این امر به صورت نظری به افزایش اثرات گلوکوکورتیکوئیدی و در نتیجه محدود شدن خودبهخود فعالیت دستگاه ایمنی کمک می کند. (کاپلان و سادوک،۲۰۰۷)
۲-۲۴٫فراز و نشیبهای زندگی
رویدادها یا وضعیتهای مختلفی که در زندگی پیش میآیند، خواه ناخوشایند (ویا به تعبیر سلیه،دیسترس) و خواه خوشایند،اغلب به صورت اتفاقی و تصادفی رخ می دهند و چالشهایی به وجود می آورند که فرد میبایست با کفایت از عهده پاسخ‌گویی به آنها برآید. تامس هولمز[۶۳] و ریچارد راهه[۶۴] یک مقیاس انطباق مجدد اجتماعی تنظیم کرده اند که حاوی ۴۳ رویداد زندگی است که با مقادیر متفاوت آشفتگی و استرس در زندگی شخص معمولی همراهند (برای مثال مرگ همسر ۱۰۰ واحد تغییر زندگی،طلاق ۷۳ واحد،جدایی از همسر ۶۵ واحد و مرگ عضو نزدیک خانواده ۶۳ واحد). این جدول با پرسش از صدها نفر از زمینه های اجتماعی گوناگون برای تعیین میزان نسبی انطباق لازم ناشی از حوادث زندگی تنظیم گردید. تجمع بیش از ۲۰۰ واحد تغییر زندگی در یک سال امکان بروز اختلالات روانتنی در همان سال را بالا میبرد. جالب اینجا است افرادی که با استرسهای عمومی،خوشبینانه برخورد می‌کنند(نه بدبینانه)کمتر در معرض ابتلا به اختلالات روانتنی هستند و اگر هم مبتلا شوند آسانتر بهبود مییابند. (کاپلان و سادوک،۲۰۰۷).
۲-۲۵٫استرس اختصاصی و غیر اختصاصی
برخی از محققین معتقدند علاوه بر استرسهای عمومی نظیر طلاق یا مرگ همسر،برخی شخصیتها و تعارضهای خاص با بیماریهای روانتنی خاصی ارتباط دارند. یک شخصیت خاص یا یک تعارض ناخودآگاه خاص موجب پیدایش اختلال روانتنی بخصوصی میگردد. در ابتدا محققین انواع خاصی از شخصیت را در ارتباط با اختلالات کرونری معرفی کردند(شخصیت کرونری،فردی سختکوش،رقابتگر،و پرخاشگر است که مستعد ابتلا به انسداد کرونری است). نخستین بار مایر فریدمن[۶۵] و ری رزنمن[۶۶] شخصیتهای سنخA(مثل شخصیت کرونری) و سنخ B (خونسرد،آرام،و غیر مستعد به بیماری کرونری) را تعریف کردند.
فرانتس الکساندر این فرض را مطرح کرد که تعارضات اختصاصی ناخودآگاه با اختلالات روانتنی خاصی ارتباط دارد؛برای مثال طبق این نظریه اعتقاد بر این بود افراد مستعد ابتلا به زخم پپتیک نیازهای وابستگی قوی ارضا نشدهای دارند،افراد دچار هیپرتانسیون اساسی دارای تکانههای خصمانه ای هستند و از بابت آنها احساس گناه می‌کنند و بیماران دچار آسم برونشیال مسائلی در رابطه با اضطراب جدایی دارند. اکنون دیگر نظریه استرس روانی اختصاصی برای تعیین این که چه کسی به چه بیماری مبتلا خواهد شد،روش قابل اعتمادی محسوب نمی شود. امروزه نظریه استرس غیراختصاصی بیش از نظریه استرس اختصاصی مورد قبول اکثر صاحب نظران این حوزه است. استرس مزمن،که معمولاً با درجات مختلفی از اضطراب ضمنی همراه است،دارای آثار فیزیولوژیکی است که همراه با ناتوانی یا آسیبپذیری ژنتیکی عضو،برخی افراد خاص را مستعد اختلالات روانتنی میسازد. این عضو آسیبپذیر می تواند در هر قسمتی از بدن واقع شده باشد. برخی افراد ” واکنش دهندههای معدهای” هستند و بعضی دیگر” واکنشدهندههای قلبی-عروقی”،”واکنشدهندههای پوستی”، و یا نظایر آنها،این کمبنیگی(دیاتز) یا آسیبپذیری احتمالاً منشا ژنتیکی دارد،ولی می تواند ناشی از آسیبپذیری اکتسابی نیز باشد(مثل ریههایی که به علت سیگار کشیدن ضعیف شده‌اند). طبق نظریه روانکاوی عوامل ناخودآگاه تعیین می‌کنند که کدام عضو مبتلا شوند که این مفهوم پذیرش پیکری (somatic compliance) نامیده می شود،برای مثال فروید گزارش کرد بیمار مذکری که از تکانههای همجنسگرایانه میترسید دچار خارش شده بود و زنی با احساس گناه در مورد خودارضایی دچار درد مهبل شده بود.
یکی دیگر از عوامل غیر اختصاصی مفهوم الکسیتایمی است که به وسیله پیتر سیفنوس و جان نمیا ابداع شد. در این حالت،فرد نمیتواند احساسات خود را ابراز کند،چون از حالت خلقی خودش آگاهی ندارد. در نتیجه حالتهای تنشی به وجود میآیند که منجر به بروز بیماری میگردند. (کاپلان و سادوک،۲۰۰۷)
